Еще раз о коровье бешенство

Еще раз о коровье бешенство

Еще раз о коровье бешенство Западной Европой шагает вирус губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота. Сейчас эта болезнь диагностирована в Великобритании, Ирландия, Франции, Германии, Нидерландах, Италии, Iспании т.д. На сегодня в Украине не зарегистрировано случаев этого заболевания, но угроза "нарушения" нашего государственной границы существует, и она весьма беспокоит отечественную общественность. Краткая историческая справка Весной 1996 года в Англии умер пациент, симптомы заболевания которого указывали на губчатую болезнь мозга (энцефалопатии), что является чрезвычайно редким. Наиболее известная ее жертва - балетмейстер Джордж Баланчин (George Balanchine. Но в 1996 году смерть человека от энцефалопатии совпала по времени с массовым падежом крупного рогатого скота от похожей болезни. В том же 1996 году в Англии было обнаружено уже 21 случай такого заболевания и было доказано, что люди заразились, поев говядины. На импорт английского говядины наложили запрет в большинстве стран мира. В самой Великобритании стада, где были замечены инфицированные коровы, уничтожили Однако было поздно. Эпизоотия (эпидемия среди животных) коровьего бешенства из Англии выплеснулась и начала распространяться по Европе. На текущий момент заражены коровки обнаружены во Франции, Бельгии, Дании, Голландии, Германии, Швейцарии, Лихтенштейне, Испании, Португалии и на Азорских островах. По некоторым данным, зараженные животные зафиксированы в Польше. Эпизоотия распространяется с Запада на Восток и уже достигла Украины. Жертвами коровьего бешенства в европейских странах уже стали около сотни человек, еще несколько, вероятно, умрут в ближайшее время. На конец 2000 года случаи инфицирования людей коровьим бешенством зафиксированы в Ирландии, Бельгии, Португалии, Франции, Швейцарии. Прогноз эпидемиологов, что в ближайшие годы симптомы губчатой энцефалопатии проявятся в нескольких десятков тысяч людей в разных странах мира, подтверждается. В октябре 2000 года от симптомов, похожих на губчатую энцефалопатию, скончался 28-летний мужчина в Мурманске.Развитие международной торговли сыграл ныне с европейцами злую шутку: заболевания, поразило скот в Британии, распространилось почти по всему континенту. Между тем на саммите ЕС в Ницце канцлер ФРГ Герхард Шредер выразил уверенность, что Европа введет постоянный запрет на использование в кормах мясокостной муки, в котором, как полагают, и сохраняется возбудитель губчатой энцефалопатии, который затем попадает с кормом в здоровых животных . Пока же срок действия провозглашенной запрета ограничивается шестью месяцами, а тем временем в Берлине усиливается оппозиция запланированном забоя четырехсот тысяч голов крупного рогатого скота с целью разгрузки рынка. Поборники охраны природы в городе Гютерсло подали заявление в берлинскую прокуратуру на имя министра сельского хозяйства и защиты прав потребителей Ренаты Кюнаст. В заявлении подчеркивается, что животных недопустимо убивать из "рыночных соображений". Аналогичное заявление планирует подать и Немецкое общество охраны животных. Между тем, Кюнаст отказалась от программы убоя телят в связи с опасностью бешенства. Министр указала, что вместо этого она намерена сделать ставку на сокращение производства говядины и структурную перестройку сельского хозяйства. Много пространства для спекуляций Как возникает эпидемия коровьего бешенства? Как переносится возбудитель? С середины 80-х годов во всем мире "коровьим бешенством заболели более 180 тыс. голов скота. Ежедневно сообщают о новых случаях. Дискутируются многочисленные теории возникновения и распространения инфекции. И во многих странах Европы уже давно придерживаются одной теории, а именно: Теория прионов Многие именитые ученых сходятся во мнении, что губчатую энцефалопатию вызывают патологически измененные прионы. Прионы-протеины - это белковые частицы, которые встречаются в нервных тканях и мозге человека и млекопитающих. Похожие белки-прионы вызывают болезнь Альцгеймера (только она не передается инфекционным путем. Американский медик из Калифорнийского университета Стенли Б. Прузинер установил, что прионы-протеины (PrPc) могут менять свою внешнюю форму, вследствие чего образуются инфекционные искаженные формы (PrPsc. Инфекционные белковые прионы заставляют соседние прионы также изменить свою форму. Таким образом возникает цепная реакция. В 1997 году открытие Стэнли Прузинера оценили Нобелевской премией. В отличие от здоровых прионов, болезнетворные формы из организма не выводятся, а накапливаются в нервных тканях. Поэтому нервные клетки отмирают, ткани мозга приобретают губчатой пористой структуры, что неизбежно ведет к их расписания. Что толкает прионы-протеины изменять свою форму и каким образом инфекционные формы попадают в мозг, до сих пор не известно. Инфицированные животное мукуВ 80-х годах на молочно-животноводческих хозяйствах Великобритании активно использовалось мясо-костную муку как дополнение к концкорма. Британские ученые сначала предполагали, что животные заражались губчатой энцефалопатией через возбудители овечьей эпидемии скрепи, содержащихся в муке. Еще в XVIII веке английских овец поразила странная болезнь, которая получила название "скрепи" (от англ. To scrape = шкребтися, тереться. Больные овцы буквально зишкрябувалы с себя всю шерсть и погибали. Овечья скрепи, каннибальская куру и болезнь Кройцфельдта-Якоба имеют одинаковую этиологию. Все они получили общее название - "губчатая энцефалопатия мозга" (ткань головного мозга становится похожей на губку из поролона), между тем, предположение о трансформации скрепи в результате миграции на крупный рогатый скот ныне подвержена значительному сомнению. Исследование британских ветеринаров доказали, что между тридцатью различными возбудителями скрепи и одним единственным возбудителем губчатой энцефалопатии прямой зависимости нет. Новая теория говорит о том, что единичные случаи бешенства у КРС и раньше имели место. Однако, в конце концов, переработка отдельных больных энцефалопатией животных на животное муку и скармливания зараженного муки привели к быстрому распространению болезни. "Это могло бы случиться во многих странах, возможно, англичанам просто-напросто не повезло, что их это коснулось первых", - считает английский эксперт Джон Колиндж. Подтверждает эту теорию тот факт, что в начале 80-х годов производство животного муки в Британии было приватизировано. Чтобы сделать свои предприятия экономически выгодными, частные предприниматели стали в отличие от ранее принятых стандартов постепенно снижать высокую температуру при сжигании трупов животных и отказываться от удаления жира. Вероятно, таким образом в процесс кормления попало намного больше возбудителей бешенства - вспышка эпидемии был запрограммирован Через недостаточность профилактических мероприятий инфицированный животное муку, очевидно, было завезено и в Германию. Об этом в министерстве сельского хозяйства недавно заявил парламентский государственный секретарь, доктор Герольд Тальгайм. В частности в период между 1994 и 1997 годами в Германию могло быть импортировано животное мука, изготовленная с нарушением норм стерилизации. Именно на этот промежуток приходится 29 случаев рождения инфицированных коров из 32, зафиксированных в Германии до 20 февраля 2001. Проблема в том, что заразные прионы чрезвычайно термостойкие. Для эксперимента исследователи подвергали зараженного возбудителем губчатой энцефалопатии хомяка тепловой обработке при 600 ° С в течение 15 минут. Болезнетворные прионы выдержали эту огромную температуру.Принятая в Германии стерилизация, при 133 ° С под давлением 3 бар в течение минимум 20 минут, также не могла полностью уничтожить имеющихся в муке возбудителей. Конце концов, возбудитель мог распространиться дальше через муку немецкого производства. То же касается и животных жиров, применяемых в заменителях молока. Прежде всего речь идет о экстрагированные жиры, изготовленные в процессе плавления, в том числе и КРС: теоретически они также могли содержать заразные прионы Однако на сегодня эти все тезисы ни доказаны, ни оспорены. Знак вопроса стоит даже после загальнопидтриманого предположение о переносе возбудителей через кормление костным мукой. Пока не удалось инфицировать животное бешенством лишь одним кормом, содержащий животное муку. Заражение наступает только если инфекционный материал ввести прямо в мозг или если скармливать его в концентрированном виде (инфицированный мозг). Для этого достаточно одного грамма Теория лезионив В дополнение к теории прионов немецкий ученый, профессор Клаус Гофман, выдвинул тезис о том, что возбудитель КС, который попал оральным путем в организм, заражает мозговые ткани, только если в пищеварительном тракте скота является поражение ( лезионы. Гофман, который был до 1999 года директором Института химии, обосновывает свою теорию так: в пищеварительном тракте протеины разлагаются на аминокислоты. Поскольку прионы являются протеинами, они не могут попасть в кровоток нерасщепленных. Скорее всего, возбудитель попадает в кровеносное русло - а оттуда и до мозга - за повреждения слизистого покрова. Особенно часто внутренние поражения (например, в пищеводе) имеют высокоудойных коров. Это объясняет, по мнению Гофмана, также тот факт, что в одном стаде болеют в основном лишь отдельные особи. Органофосфатна гипотеза С 1998 года в различных публикациях можно встретить другую гипотезу, которую развивает английский биофермер и исследователь Марк Пурдей (Marc Purdey. Он считает, что бешенство вызывают не прионы-протеины, а химическая нервная яд. Пестицид Фосмет, органофосфат, при дефиците меди и за завышение внесении марганца ведет, по мнению Пурдея, к "переключения" прионы-протеинов В пользу этой теории свидетельствуют исследования английского биохимика Дэвида Брауна из Кембриджского университета. В своих лабораторных опытах он доказал, что перенасыщение марганцем вызывает болезнетворные изменения прионов. Опыты с Фосметом показали, что органофосфат поражает нормальные прионы на поверхности человеческих нервных клеток выборочно, но не повышает их количества в 80-х годах инсектицид Фосмет применяли в Великобритании в больших количествах для борьбы с оводом. Его наносили вдоль позвоночника животного.Этот опыт имеет много противоречий: в США, где активно использовали органофосфаты, нет случаев заболевания бешенством КРС, в тех районах Швейцарии, где имело место применение Фосмету, частота заболеваемости не выше, чем в тех районах, где органофосфатив не применяли, поэтому большинство экспертов исключают теорию Пурдея. Однако некоторые ученые допускают, что все-таки определенная связь существует: органофосфаты способствуют увеличению концентрации возбудителей, что ведет к сокращению инкубационного периода и ускорение вспышки болезни. Дефект гена? Абсолютно противоположную гипотезу выдвигает доктор медицинских наук профессор из Мюнхена Роланд Шольц. По его мнению, это наследственная болезнь (следствие дефекта гена) вызвана влиянием окружающей среды и усиленным близкородственными размножением (инцухтом. Стремительное распространение болезни в Великобритании Шольц объясняет интенсивным (территориально ограниченным) задействованием небольшого количества быков-заплиднювачив. Большинство специалистов отвергают эту гипотезу как безосновательный. До сих пор нет научно обоснованных доказательств передачи болезни от матери плоду. Да и как может объяснить доктор Шольц массовый спад болезни в Англии и Швейцарии после введения запрета на животное муку? Вывод Еще окончательно не выяснено, откуда берется возбудитель коровьего бешенства и как он переносится. Но большинство ученых однозначно предпочитают теории прионов, т.е. теории распространения возбудителя через инфицированный животное муку. Огромной проблемой является многолетний инкубационный период болезни. Для новых теорий, даже самых, остается широкое поле для спекуляций. По материалам Top Agrar N2, 3 `2001 Перевод Любви Сочки