Сравнительно длительный инкубационный период, характерный для бешенства людей и животных, по-видимому, определяется медленным «бессимптомным» распространением возбудителя без явлений воспаления и цитолиза, столь характерных для большинства вирусных энцефалитов.
Весьма важными являются данные электронномикроскопических исследований Miyamoto и Matsumoto (1967). Авторами показано, что при заражении уличным вирусом имеют место лишь существенные ультраструктурные изменения в клетках нейронов, за исключением развития вирусных матриц, соответствующих тельцам Негри в световом микроскопе. При инфекции, вызванной вирусом fixe, обнаруживаются увеличение лизосом и некротические изменения в ткани нейронов. Следовательно, фиксированный вирус вызывает более интенсивные внутриклеточные поражения, что, возможно, объясняет более короткий инкубационный период и незавершенное развитие телец Негри, свойственное этой форме рабической инфекции.
Таким образом, одной из возможных причин длительного инкубационного периода является медленное, но неотвратимое увеличение вирусных матриц, при котором не возникает цитолитических изменений, но увеличивается интерференция с нормальной функцией клетки.
Указанный механизм «медленной» рабичеекой инфекции, по-видимому, не является единственно возможным и можно предположить существовав ние более сложных взаимоотношении вируса и организма хозяина. Так, Sulkin (1962) показал возможность хронической рабичеекой инфекции у летучих мышей, связанной с физиологическими особенностями рукокрылых, a Bell и соавторы (1966) получили доказательства существования абортивного бешенства у мышей, выделив вирус из мозга через 30 дней после внутрибрюшного введения. О существовании персиетирузощих форм бешенства свидетельствуют данные Soave и соавторов (1961), показавших возможность провокации бешенства у «здоровых» морских свинок через 20 нед после внутримышечного заражения уличным вирусом бешенства.
Таким образом, наряду с длительным инкубационным периодом было описано существование хронической бессимптомной инфекции как в естественных условиях (летучие мыши — Suklin, 1959; песцы — Р. А. Канторович, 1953), так и в условиях эксперимента (белые крысы—Л. П. Горшунова, 1958; И. А. Свет-Молдавская, 1958; морские свинки — Soave, 1951).
Наряду с этим в течение последнего десятилетия были накоплены данные о существовании абортивного и несмертельного бешенства у некоторых видов животных. Так, Bell (1964) в опытах внутрибрюшинного заражения белых мышей показал, что небольшое число зараженных животных выживало после развития параличей, но приобретало иммунитет к последующему внутримозговому введению вируса fixe бешенства. На этой стадии в организме мышей не было обнаружено как инфекционного вируса, так и вирусного антигена, в то время как было выявлено присутствие вируснейтрализующих антител в мозговой ткани и в крови. Подобное абортивное течение рабичеекой инфекции удавалось воспроизвести лишь при внутрибрюшинном, но не при внутримозговом или внутримышечном заражении.